期刊简介
本刊是由中国免疫学会和第四军医大学共同主办，为国内外公开发行的国家级科技期刊，属于全国中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊及美国《CA》刊源。
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首页>细胞与分子免疫学杂志
- 杂志名称：细胞与分子免疫学杂志
- 主管单位：中国免疫学会；第四军医大学
- 主办单位：陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 国际刊号：1007-8738
- 国内刊号：61-1304/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：全军优秀编辑奖（96）期刊收录：CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 文摘与引文数据库, 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏
甘草酸通过JAK/STAT1通路抑制IFN-γ诱导HaCaT细胞CXCL10的产生
徐漫远；闵仲生；魏跃钢
关键词：甘草酸, γ干扰素(IFN-γ), CXC趋化因子配体10(CXCL10), Janus激酶1/2 (JAK1/2), 信号转导子与转录激活子1(STAT1)
摘要：目的 研究甘草酸(GL)对IFN-γ诱导HaCaT细胞CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响.方法 体外培养HaCaT细胞,以10 ng/mLγ干扰素(IFN-γ)刺激HaCaT细胞,分别用0.5 mmol/L GL、15 nmoL/L CYT387及二者联合处理细胞.采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,实时荧光定量PCR检测CXCL10 mRNA水平,ELISA检测CXCL10蛋白水平,Westem blot法检测Janus激酶1(JAK1)、JAK2、信号转导子与转录激活子1(STAT1)的磷酸化水平.结果 GL抑制IFN-γ对HaCaT细胞的损伤,且对HaCaT细胞活力无明显影响.GL与JAK1/2抑制剂CYT387均可下调IFN-γ诱导HaCaT细胞的CXCL10表达;且与CYT387处理相比,GL及联合CYT387处理显著下调CXCL10 mRNA表达.GL下调JAK/STAT1信号通路中JAK1、JAK2以及STAT1蛋白磷酸化水平.结论 推测GL可能通过阻断IFN-γ介导的JAK/STAT1信号活化,从而抑制IFN-γ诱导HaCaT细胞分泌CXCL10.
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