期刊简介
本刊是由中国免疫学会和第四军医大学共同主办,为国内外公开发行的国家级科技期刊,属于全国中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊及美国《CA》刊源。
往期目录
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
首页>细胞与分子免疫学杂志

- 杂志名称:细胞与分子免疫学杂志
- 主管单位:中国免疫学会;第四军医大学
- 主办单位:陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 国际刊号:1007-8738
- 国内刊号:61-1304/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:全军优秀编辑奖(96)期刊收录:CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 文摘与引文数据库, 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏
苯的代谢产物氢醌改变细胞氧化还原状态诱导TNF-α表达
唐深;李习艺;陆彩玲;曾晓春;肖庆;黄海燕;杨淋清
关键词:苯, 氢醌, 氧化还原, TNF-α, HL-60
摘要:目的:研究苯的代谢产物氢醌(HQ)对HL-60细胞TNF-α产生和细胞活性的影响,并探讨这种影响是否通过氧化还原调节来实现.方法:HL-60细胞用不同浓度HQ刺激24 h后,收集细胞及培养液上清,检测细胞内活性氧、氧化型/还原型谷胱甘肽含量,CCK8检测细胞增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,ELISA法检测TNF-α含量.结果:5 μmol/L HQ即可诱导GSH水平增高,抑制HL-60细胞增殖,但对GSH/GSSG比例,TNF-α表达及细胞凋亡无显著影响.50、 100 μmol/L HQ可破坏细胞内氧化还原状态,GSH/GSSG比例下降,TNF-α表达增高,显著抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸能拮抗HQ诱导的TNF-α表达、增殖抑制及细胞凋亡.结论:HQ可通过改变HL-60细胞内氧化还原状态诱导TNF-α表达,导致细胞凋亡.
友情链接