期刊简介
本刊是由中国免疫学会和第四军医大学共同主办，为国内外公开发行的国家级科技期刊，属于全国中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊及美国《CA》刊源。
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首页>细胞与分子免疫学杂志
- 杂志名称：细胞与分子免疫学杂志
- 主管单位：中国免疫学会；第四军医大学
- 主办单位：陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 国际刊号：1007-8738
- 国内刊号：61-1304/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：全军优秀编辑奖（96）期刊收录：CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 文摘与引文数据库, 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏
MAPK信号转导途径在Mtb-Ag激活的γδT细胞杀伤肿瘤细胞中的作用
胡建国；侯彦强；李柏青
关键词：γδT细胞, 肿瘤细胞, 细胞毒活性, MAPK途径
摘要：目的: 探讨MAPK信号转导途径在结核杆菌抗原(Mtb-Ag)活化的γδT细胞杀伤肿瘤细胞中的作用.方法: 用Mtb-Ag刺激正常人PBMC以诱导γδT细胞扩增, 并用磁珠阳性分选法分离高纯度的γδT细胞; 用MTT比色法测定γδT细胞对肿瘤细胞系K562和Raji的细胞毒活性, 并观察MEK/Erk特异性抑制剂PD98059和p38 MAPK特异性抑制剂SB203580, 对细胞毒活性的阻断作用.用流式细胞仪检测肿瘤细胞诱导γδT细胞上CD69的表达, 并观察PD98059和SB203580对CD69表达的抑制作用.结果: 新鲜分离的PBMC, 用Mtb-Ag刺激培养第10天, 用磁珠阳性法分离的细胞中γδT细胞的比率, 分别为3.56%、 74.63%和98.20%.PD98059可抑制γδT细胞的杀瘤活性, 且对γδT细胞杀伤Fas低表达的K562细胞的抑制率(39.27%)高于对γδT细胞杀伤高表达Fas的Raji细胞的抑制率(26.58%).PD98059还能明显抑制肿瘤细胞诱导γδT细胞表达CD69; 而SB203580对γδT细胞的杀瘤活性和肿瘤细胞诱导的CD69的表达均无影响.结论: MAPK途径中的Erk通路(而不是p38通路)参与了γδT细胞对肿瘤细胞细胞毒活性的启动, 且可能对γδT细胞的颗粒外吐作用较大, 而对Fas/FasL介导的细胞毒活性的作用较小.MAPK途径的Erk通路可能还参与肿瘤细胞诱导γδT细胞的活化.
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