期刊简介
本刊是由中国免疫学会和第四军医大学共同主办，为国内外公开发行的国家级科技期刊，属于全国中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊及美国《CA》刊源。
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首页>细胞与分子免疫学杂志
- 杂志名称：细胞与分子免疫学杂志
- 主管单位：中国免疫学会；第四军医大学
- 主办单位：陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 国际刊号：1007-8738
- 国内刊号：61-1304/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：全军优秀编辑奖（96）期刊收录：CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 文摘与引文数据库, 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏
9.1C3对CD2和CD3诱导的杀伤作用的影响及其机制探讨
欧阳为明；李琦；刘雪松；张云；贾卫；李德敏；夏海滨；金伯泉
关键词：活化PBMC, 9.1C3, 抑制型杀伤细胞受体, I
摘要：目的探讨9.1C3分子对CD2和CD3诱导的PBMC杀伤作用的影响及其作用机制.方法以活化PBMC为效应细胞,采用重导向杀伤实验(redirected cytotoxicity assay,RCA),观察9.1C3对CD2、CD3介导效应细胞杀伤P815细胞作用的影响.以Jurkat细胞为模型,用相应的抗体刺激细胞,通过荧光分光光度计,测定9.1C3对CD2、CD3诱导i升高的影响.结果 9.1C3 mAb能显著抑制CD2 mAb介导活化PBMC对P815细胞的杀伤作用,但对CD3 mAb介导杀伤的抑制作用较弱.以Jurkat细胞为模型,发现CD2 mAb经羊抗鼠Ig(goat anti mouse Ig, GAM Ig)交联后能诱导i的升高,当同时加入9.1C3 mAb时,i的升高受到抑制;CD3 mAb在没有GAM Ig交联时即能引起i的升高,而9.1C3 mAb对CD3 mAb诱导i的升高有赖于GAM Ig的交联.结论 9.1C3分子对CD2和CD3介导的杀伤的抑制程度不同.抑制杀伤细胞脱颗粒依赖的i升高可能是9.1C3分子抑制活化型受体CD2介导细胞毒作用的作用机制之一.
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