期刊简介
本刊是由中国免疫学会和第四军医大学共同主办，为国内外公开发行的国家级科技期刊，属于全国中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊及美国《CA》刊源。
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首页>细胞与分子免疫学杂志
- 杂志名称：细胞与分子免疫学杂志
- 主管单位：中国免疫学会；第四军医大学
- 主办单位：陕西省免疫学会,中国免疫学会
- 国际刊号：1007-8738
- 国内刊号：61-1304/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：全军优秀编辑奖（96）期刊收录：CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 文摘与引文数据库, 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏
超抗原SEA诱导T细胞无能的作用机制探讨
许桂莲；朱锡华；杨劲；黄云辉
关键词：SEA, 无反应性, IL-2/IL-2R
摘要：目的探讨超抗原诱导T细胞无能的分子机制.方法采用ELISA和FACS, 分别检测超抗原对诱导T细胞无能的过程中, IL-2、IL-10的产生和IL-2Rα链(CD25)的表达, 并以3H-TdR掺入法, 测定无能T细胞对rhIL-2、PMA及ionomycin的应答能力.结果在诱导T细胞无能的过程中, IL-2的产生显著降低, 而IL-10的产生则逐渐升高; CD25的表达与活化组相比较无显著差异.rhIL-2的加入可恢复T细胞增殖; PMA单独作用能诱导无能T细胞的部分增殖能力, 但PMA+ionomycin则能更大程度地恢复T细胞的增殖.结论超抗原SEA对T细胞无能的诱导, 可能与降低IL-2的水平和升高IL-10的水平有关.超抗原SEA的反复刺激对T细胞无能的诱导, 可能是干扰了TCR信号途径的近端事件, 导致Ras/MAPK途径和Ca/calcineurin途径受阻, 而使IL-2基因不能转录所致.
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